中大破謬誤 揭STK3基因激發胃癌

胃癌在香港的發病率排第6位，每年約有1,200人被診斷患上胃癌。中大醫學院的醫科生及研究生進行研究發現，STK3激酶與胃癌發生及發展有密切關係，證實它在胃癌中可通過一個「信號通路」，從而促進胃腫瘤細胞增殖。因此，精準靶向STK3有機會成為具潛力的抗癌方案，有關詳情已刊登於國際期刊《Molecular Cancer》。

胃癌的相關危險因素廣泛，包括年齡、飲食及吸煙等。種族也有影響，胃癌是亞洲尤其東亞地區的常見癌症。早前已有研究指，胃癌與「Hippo信號通路」失調有關，該信號通路作為上游時可抑制腫瘤生長；但若失調，或為下游信號分子時，便會促進胃腫瘤細胞增殖和腹腔轉移。而STK3作為前者，傳統認知上的主要功能是抑制腫瘤生長。惟中大卻在是次研究中，首次證實它並非抑癌基因，而是一個伴有拷貝數擴增的促癌基因。

三年級醫科生梅津瑋和陳韋諾，以及研究生陳博南在病理解剖及細胞學系教授指導下，透過分析兩個大型國際胃癌臨床資料庫和胃癌單細胞數據庫，發現在約24%的胃癌患者中，其腫瘤基因普遍出現高STK3激酶水平，且伴有基因水平的拷貝數增加。

促進胃腫瘤細胞DNA複製增殖

為進一步探討STK3在胃癌中發生及發展的機制，團隊利用生物訊息學方法分析375個患者的表達圖譜，並用單細胞測序技術對「信號通路」進行驗證。結果證實STK3的表達上調於早期胃癌細胞發生，它激活並進一步觸發「Ras-MAPK信號通路」，促進胃腫瘤細胞DNA複製和增殖。

病理解剖及細胞學系系主任杜家輝強調，研究對胃癌治療進展有重大意義，不但證實STK3會促進胃癌發生發展，更證明透過敲除STK3，可顯著抑制胃腫瘤細胞的生長、遷移和侵襲，代表精準靶向STK3有潛力成為STK3拷貝數擴增型胃癌的新治療方案。

記者莊得盈