港大破解病毒侵襲途徑 助研發新藥

東方日報
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港大發現新冠病毒的致病機理,有助日後開發新藥物。(港大醫學院提供)
港大發現新冠病毒的致病機理,有助日後開發新藥物。(港大醫學院提供)

【本報訊】新冠肺炎肆虐全球,科學家正努力研究發病機制並解開謎團,包括病毒一般會感染一些能產生受體ACE2的細胞,惟肺部比其他器官的ACE2水平相對低,卻受病毒攻擊最嚴重。香港大學醫學院最近有突破性發現,病毒進入細胞有新途徑,只要細胞釋放出可溶性的ACE2,就可進入血液到達其他器官,令病毒有機可乘。港大指有關發現提供了新治療方向。

有份領導研究的港大微生物學系講座教授袁國勇表示,過往大家認知的新冠病毒只能感染或進入一些能在其細胞表面產生受體ACE2的細胞,但令科學家疑惑的是,肺部的ACE2受體水平較腎臟、腸、血管、卵巢及睾丸為低,但肺部卻是新冠病毒感染最嚴重的器官,並會製造和釋放許多病毒,且多數死者是肺部嚴重受損而導致呼吸衰竭。

港大進行基因篩選研究,發現原來新冠病毒進入人體細胞有兩種新途徑,只要細胞具有Sheddase酶(去整合素—金屬蛋白酶17),便可釋放出可溶性的ACE2受體(即sACE2),sACE2可進入血液到達肺部任何位置,即使肺細胞無法產生足夠的ACE2受體,sACE2亦可與病毒表面的棘突蛋白結合,令病毒可進入細胞並開始病毒複製。

抑制sACE2釋放酶 阻病毒複製

此外,病毒表面的棘突蛋白也可以結合血管加壓素的可溶性激素,產生一種複合物,然後被細胞表面的精氨酸血管加壓素受體1b(AVPR1B)捕獲,並進入細胞複製病毒。

袁指有關研究屬開創性的發現,目前已有一些化合物已知可抑制sACE2釋放酶,從而減少並阻止病毒複製;另亦有一些化合物可以抑制AVPR1B的受體功能和運輸,成為新抗病毒標靶,有關發現為開發新的治療病毒藥物提供了機理和途徑。