理大破解超級細菌發病機制

【本報訊】抗生素是治療細菌感染有效藥物，但有細菌開始出現了「抗生素抗藥性」，對多種抗生素具耐藥性的細菌，有時被稱為「超級細菌」。理工大學科研團隊破解超級細菌「肺炎克雷伯菌」的發病機制，以及兩種治療新方案，可降死亡率。

理大團隊早於2017年發現病原體「肺炎克雷伯菌」的新變異株，有多重耐藥性和超強毒力。即使人體受感染，亦可能無法治愈而死亡，死亡率高達25%至45%。研究團隊深入研究數年，破解了該菌致病機制，發現病原體觸發「細胞激素風暴」的信號途徑，信號又誘導病人激發不受控制的免疫細胞反應，演變成致命的感染性休克。

兩治療新方案助降死亡率

隨後的實驗又發現，抑制細胞激素風暴爆發，顯著降低感染患者死亡率。而研究「乙醯水楊酸」（ASA）類免疫抑制劑的治療價值，發現ASA有效抑制感染病原體小鼠爆發的細胞激素風暴。ASA一直廣泛用於紓緩輕至中度疼痛和炎症，即俗稱「阿斯匹靈」的成藥。ASA抑制炎症細胞入侵肺部，大幅降低細胞激素風暴出現，減少惡化成感染性休克的機會。

團隊亦從市面已研發的藥物中，篩選用於治療愛滋病的藥物zidovudine，再配合抗生素rifampicin，根除病原體，令病人不必經過漫長新藥開發和審批周期，可更快受惠；預計zidovudine/rifampicin組合可與ASA共用，治療致命的肺炎克雷伯菌感染。